第二节红血丝的类型及形成机理

形成红血丝的原因复杂多样，大体可分为原发性和继发性两种。

1、原发性毛细血管扩张

常有家族史，多并发于某些遗传病，其基本病理改变为先天性毛细血管舒缩缺陷，血管壁薄, 有的毛细血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，血管不能收缩，以至毛细血管、小动脉、小静脉发生血管瘤样扩大，出现动静脉瘘。某些患者有血凝固异常，毛细血管周围组织的纤维蛋白原致活剂成分增加，使纤溶活性提高而发生出血。如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。

2、继发性毛细血管扩张

2.1 化学因素刺激性扩张

美容院常用的换肤霜或祛斑霜主要是化学脱落剂，通常采用苯甲酸和果酸对皮肤表层进行腐蚀，使斑脱落。酸既可腐蚀皮肤使其脱落，亦会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。当使用不当的化妆品时，也会经常引起皮肤出现过敏反应，导致面部变红，毛细血管扩张。

形成机理：在化学物质导致过敏等病理因素出现时，常损伤组织细胞，使溶酶体膜易破裂，释放出多种水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理变化。水解酶释放可产生细胞自溶，并可损伤其他组织细胞；组织蛋白酶释放能造成炎症组织损伤，分解破坏毛细血管的基底膜，使毛细血管的通透性增加；肽酶的释放可促进缓激肽的生成，使局部血管扩张，并引起疼痛；通透因子的释放可直接迅速增加毛细血管的通透性；肥大细胞溶解因子(又称组织胺释放因子)的释放能促进肥大细胞释放组织胺并通过组织胺扩张毛细血管，增加血管通透性；趋化因子的释放能吸引单核细胞向炎症区域移动，造成白细胞聚集浸润。炎症早期产生的红、肿、热、痛等症状都与溶酶体酶破裂有重要关系。糖皮质激素能进入膜脂质双层，使脂质双层变得稳定牢固，结构更加致密，不易破裂，从而减少溶酶体中水解酶和蛋白致炎因子的释放，减轻组织细胞的损伤，降低毛细血管的通透性，产生抗炎作用。

2.2 物理因素刺激性扩张

长期在野外工作，遭受风吹，紫外线照射、高温、冻疮等物理因素的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，进而引起毛细血管扩张破裂，造成面色呈现红色或紫红色。

形成机理：紫外线强烈照射活化了自由基，让肌肤在正常状况下遭受更多自由基的攻击，自由基攻击和破坏毛细血管壁细胞过程中，细胞大量死亡和代谢紊乱，导致毛细血管壁的弹性降低。清除细胞膜中水溶性和脂溶性的自由基，可以抑制体内释放的某些酶去伤害毛细血管。

毛细血管存在于真皮层，由于毛细血管壁薄，具有较高的通透性，使血液中的氧气和营养物质能通过管壁进入组织，组织中的二氧化碳和代谢产物也能通过管壁进入血液，从而完成血液与组织间的气体交换和物质交换。同时调节血流量，当外界温度明显变化时，通过收缩和扩张毛细血管，以控制血流量来调节体温。当温度骤变，超出了它的耐受范围，引起了毛细血管扩张。

2.3 高原性气候性扩张

西藏、青海高原等高海拔地区，空气稀薄，皮肤缺氧，导致皮肤中的红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。

形成机理：当机体由于高原缺氧引起血液粘度增高，红细胞数量增多，红细胞聚集加强，红细胞硬度增加变形能力降低。血小板聚集力加强使血小板聚集及pH值变化，均可影响血液粘度和临界毛细血管半径。其中血小板的聚集体的形成可明显增加微血流阻力，甚至可造成微血管堵塞。血液粘度增加，临界微血管半径增多，可使微血流阻力增加，微血流淤滞，进而导致面部脉细血管扩张。