西方营养学---营养师培训教材

第八章

维生 素

第一节  概述

维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类有机化合物。在体内其含量极微，但在机体的代谢、生长发育等过程中起重要作用。它们的化学结构与性质虽然各异，但有共同特点：

①均以维生素本身，或可被机体利用的前体化合物(维生素原)的形式存在于天然食物中；

②非机体结构成分，不提供能量，但担负着特殊的代谢功能；

③一般不能在体内合成(维生素D 例外)或合成量太少，必须由食物提供；

④人体只需少量即可满足，但绝不能缺少，否则缺乏至一定程度，可引起维生素缺乏病。

维生素摄入过多时，水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几乎无毒性，但摄人过大(非生理)剂量时，常干扰其他营养素的代谢；脂溶性维生素大量摄入时，由于排出较少，可致体内积存超负荷而造成中毒。为此，必须遵循合理原则，不宜盲目加大剂量。

随着对维生素广泛、深入的研究，已发现维生素还有许多新的功能作用，特别是对某些慢性非传染性疾病的防治方面，有很多实验研究与人群流行病学调查研究的明确结果。维生素的这些作用的揭示，适宜的维生素摄入对人类维护健康，远离慢性疾病的困扰无疑是有利的。

第二节维生素A

维生素A 的化学名为视黄醇(retinol)。维生素A 末端的-CH2OH 在体内氧化后成为-CHO，称为视黄醛(retinal)，或进一步氧化成-COOH，即视黄酸(retinoic acid)。视黄酸是维生素A 在体内吸收代谢后最具有生物活性的产物，维生素A 的许多生理功能实际上是通过视黄酸的形式发生作用的。植物来源的胡萝卜素是人类维生素A 的重要来源。

胡萝卜素中最具有维生素A 生物活性的是β-胡萝卜素，在人类肠道中的吸收利用率，大约为维生素A 的六分之一，其他胡萝卜素的吸收率更低。

一、理化性质与体内分布

维生素A 属脂溶性维生素，在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和加工过程中不致被破坏。但是维生素A 极易氧化，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化破坏。因此，维生素A 或含有维生素A 的食物应避光在低温下保存，如能在保存的容器中充氮以隔绝氧气，则保存效果更好。食物中如含有磷脂、维生素E、维生素C 和其他抗氧化剂时，其中的视黄醇和胡萝卜素较为稳定。食物中共存的脂肪酸败时可致其严重破坏。

维生素A 在体内主要储存于肝脏中，约占总量的90％～95％，少量储存于脂肪组织。

二、生理功能与缺乏

维生素A 在人体的代谢功能中有非常重要的作用，因此，当膳食中维生素A 摄入不足，膳食脂肪含量不足、患有慢性消化道疾病等等，可致维生素A 不足或缺乏，而影响很多生理功能甚至引起病理变化。

(一)维持皮肤粘膜层的完整性

维生素A 对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。因此，维生素A 缺乏的初期有上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少，累及全身上皮组织。最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道粘膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道粘膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。

(二)构成视觉细胞内的感光物质

视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经过酶的作用重新转化为1l 一顺式视黄醛，在暗光下11 一顺式视黄醛与视蛋白结合，再次形成视紫红质，因而维持着视觉功能。在此过程中，有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。缺乏维生素A 时可降低眼暗适应能力，严重时可致夜盲。

(三)促进生长发育和维护生殖功能

维生素A 参与细胞的RNA、DNA 的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A 缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。

(四)维持和促进免疫功能

维生素A 对许多细胞功能活动的维持和促进作用，是通过其在细胞核内的特异性受体一视黄酸受体实现的。对基因的调控结果可以提高免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T 淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A 缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响机体的免疫功能。

三、吸 收

维生素A 与胡萝卜素的吸收过程是不同的。胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄人多少相关。胡萝b 素的吸收部位在小肠，小肠细胞内含有胡萝卜素双氧化酶，在其作用下进入小肠细胞的胡萝卜素被分解为视黄醛或视黄醇。维生素A 则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7～30 倍。

食物中的维生素A 或胡萝卜素在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶、分解为游离状后进入小肠细胞，再在微粒体中合成维生素A 棕榈酸酯。胡萝卜素或维生素A 在小肠细胞中转化成棕榈酸酯，与乳糜微粒结合通过淋巴系统进入血液循环，然后转运到肝脏储存。营养良好者肝中可储存维生素A 总量的90％以上，肾脏中的储存量约为肝脏的l％，眼色素上皮也储存维生素A。

维生素A 在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A 在体内发生多种生物作用的重要活性形式，进人细胞的视黄酸与视黄酸结合蛋白结合后，可以进一步与特异性核内受体结合，并介导细胞的生物活性。

四、过量危害与毒性

详见第八篇“营养缺乏与过量”。

(一)维生素A 过多症

摄入过多可以引起维生素A 过多症，维生素A 过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

(二)胡萝卜素血症

因摄入富含胡萝卜素的食物(如胡萝卜、南瓜、橘子等)过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A 而引起。因摄人的β胡萝卜素在体内仅有1／6 发挥维生素A 的作用，故大量摄人胡萝卜素一般不会引起维生素A 过多症，但可使血中胡萝卜素水平增高，致使黄色素沉着在皮肤和皮下组织内。停止大量摄入富含胡萝卜素的食物后。胡萝卜血症可在2～6 周内逐渐消退，一般没有生命危险，不需特殊治疗。

五、营养状况评价

维生素A 营养状况，可以根据临床检查和实验室检测的结果，进行人群营养状况的评价，以及个体的维生素A 缺乏诊断。

(一)临床检查

如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现，以及皮肤的症状和体征，诊断本病困难不大。

(二)实验室检测

1.血浆维生素A 测定婴幼儿血浆正常水平为388～500μg／L，年长儿和成人正常水平为388。22501,g／L，低于200～g／L 可诊断为维生素A 缺乏，200～300μg／L 为亚临床状态可疑缺乏。但血浆水平并不能完全反映全身组织的营养状态，在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验(RDR)进一步确定。

2.血浆视黄醇结合蛋白测定 血浆视黄醇结合蛋白(RBP)水平能比较敏感地反映体内维生素A 的营养状态，正常值为23.1mg／L，低于此值有缺乏可能。

3.尿液脱落细胞检查加1％甲紫于新鲜中段尿中，摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3 个／mm3 为异常，有助于维生素A 缺乏诊断，找到角化上皮细胞具有诊断意义。

4.眼结膜上皮细胞检查用小棉拭子浸少量生理盐水，轻刮眼结膜，涂于载玻片上，显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。

5.暗适应检查用暗适应计和视网膜电流变化检查，如发现暗光视觉异常，有助诊断。

六、需要量与膳食参考摄人量

中国营养学会2000 年提出的中国居民膳食维生素A 参考摄人量成人RNI 男性为800μgRE；女性为700μg RE，UL 为3000μg RE。

附：视黄醇当量(Retinol Equivalems，RE)换算：

1μg RE=1μg 视黄醇=6μgβ-胡萝卜素=12μg 其他类胡萝卜素=3.33 IU 来自视黄醇的维生素A 活性=10 IU 来自β-胡萝卜素的维生素A 活性。

七、食物来源

维生素A 在动物性食物(按每100g 计算)，如动物内脏(猪肝4972μg、鸡肝10414μg)、蛋类(鸡蛋310μg)、乳类(牛奶24μg)中含量丰富，但在不发达地区人群往往主要依靠植物来源的胡萝卜素。胡萝卜素在深色蔬菜中含量(按每100g 计算)较高，如西兰花(7210μg)、胡萝卜(4010μg)、菠菜(2920μg)、苋菜(21lOμg)、生菜(1790μg)、油菜(620μg)、荷兰豆(480μg)等，水果中以芒果(8050μg)、橘子(1660μg)、枇杷(700μg)等含量比较丰富。

第三节  维生素D

维生素D 是一族来源于类固醇的环戊氢烯菲环结构相同，但侧链不同的复合物的总称，目前已知的维生素D 至少有10 种，但最重要的是维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3 (胆钙化醇)。25-(OH)D3 和1，25-(OH) 2D3 是其在体内的代谢物，其中1，25-(OH) 2D3 被认为具有类固醇激素的作用。

一、理化性质与体内分布

维生素D2：是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少。维生素D3 则由人体表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变而成。维生素D2 和维生素D3 对人体的作用和作用机制完全相同，哺乳动物和人类对两者的利用亦无区别，本文中统称为维生素D。

维生素D 溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定，对光及酸不稳定。

维生素D 在肝和各种组织都有分布，特别在脂肪组织中有较高的浓度，但代谢较慢。在组织中大约一半是以维生素D 的形式存在，其余一半中25-(OH)D3 所占比例较大，约为总量的20％。在血浆中25-(OH) 3 职占绝对优势，也存在于其他组织中如肾、肝、肺、主动脉和心脏。

二、生理功能与缺乏

维生素D 的最主要功能是提高血浆钙和磷的水平到超饱和的程度，以适应骨骼矿物化的需要，主要通过以下的机制：

(一)促进肠道对钙、磷的吸收

维生素D 作用的最原始点是在肠细胞的刷状缘表面，能使钙在肠腔中进入细胞内。此外1，25-(OH) 2D3 可与肠粘膜细胞中的特异受体结合，促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白，对肠腔中的钙离子有较强的亲和力，对钙通过肠粘膜的运转有利。维生素D 也能激发肠道对磷的转运过程，这种运转是独立的，与钙的转运不相互影响。

(二)对骨骼钙的动员

与甲状旁腺协同，维生素D 使未成熟的破骨细胞前体，转变为成熟的破骨细胞，促进骨质吸收；使旧骨中的骨盐溶解，钙、磷转运到血内，以提高血钙和血磷的浓度；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和骨盐沉着。

(三)促进肾脏重吸收钙、磷

促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙、血磷的浓度。

维生素D 缺乏在婴幼儿可引起维生素D 缺乏病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征，严重者出现骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸，“O”型腿和“x”型腿等。在成人维生素D 缺乏使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症，特别是妊娠和哺乳妇女及老年人容易发生，常见症状是骨痛、肌无力，活动时加剧，严重时骨骼脱钙引起骨质疏松，发生自发性或多发性骨折。

三、吸 收

维生素D 吸收最快的部位在小肠的近端，也就是在十二指肠和空肠，但由于食物通过小肠远端的时间较长，维生素D 最大的吸收量可能在回肠。维生素D 像其他的疏水物质一样，通过胶体依赖被动吸收。

大部分的维生素D(约90％的吸收总量)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与仅.球蛋白结合，维生素D 的这种吸收过程有效性约为50％。乳糜微粒可直接或在乳糜微粒降解的过程中与血浆中的蛋白质结合，没有结合的血浆维生素D 随着乳糜微粒进入肝脏，在肝脏中再与蛋白质结合进入血浆。

皮肤中的维生素D3 可与维生素D 结合蛋白(DBP)结合直接进入循环，而口服维生素D 是以DBP 复合物和乳糜微粒进入，口服维生素D 在肝中停留时间较长，可引起非常高的25-(OH)D3 的水平，而易引起中毒，但紫外线照射很少引起25-(OH)D3 的血浆浓度增高，未见紫外线照射引起的高维生素D 血症。

在25-(OH)D3 的血浆浓度正常时，仅有少量从血浆池中释放进入组织。因此，25-(OH)D3 的循环水平是良好的维生素D 营养状况的评价指标。

通过1，25-(OH) 2D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素和几个其他的激素以及Ca2+和磷的循环水平，严格控制肾脏1-羟化酶的活性，来调节维生素D 内分泌系统。

维生素D 以几种不同的方式被分解，许多其他的代谢物包括葡萄糖苷和亚硫酸盐已被确定，大多数通过胆汁从粪便排出，有2％～4％出现在尿中。

四、过量危害与毒性

通过膳食来源的维生素D 一般认为不会引起中毒，但摄人过量维生素D 补充剂或强化维生素D 的奶制品，有发生维生素D 过量和中毒的可能。准确的中毒剂量还不清楚，一些学者认为长期摄入25μg／d 维生素D 可引起中毒，这其中可能包含一些对维生素D较敏感的人，但长期摄人125μg／d 维生素D 则肯定会引起中毒。目前普遍接受维生素D 的每日摄入量不宜超过25μg。

维生素D 中毒时可出现厌食、呕吐、头痛、嗜睡、腹泻、多尿、关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。随着血钙和血磷水平长期升高，最终导致钙、磷在软组织的沉积，特别是心脏和肾脏，其次为血管、呼吸系统和其他组织，引起功能障碍。高维生素D 摄入的危险也和钙、磷摄入有关。

五、营养状况评价

正常血浆维生素D 的浓度是1～2ng／ml，由于维生素D 半衰期仅接近24 小时，且血清维生素D 的浓度仅依赖于最近吸收的维生素D 和最后一次的阳光接触，因此在临床上几乎没有实用价值。

25-(OH)D3 是血浆中的主要存在形式，测定血浆25-(OH)D3 的浓度是评价个体维生素D 营养状况最有价值的指标，它的半衰期约3 周，在血浆中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生的总和。低于25nmol／L(10ng／m1)为维生素D缺乏。

1，25(OH) 2D3 的半衰期估计为4～6 小时，正常的血清浓度范围在38～144pmol／L（ 16～60pg／ml）。当病人维生素D 的储存降低或正在发展成维生素D 缺乏时，1，25(OH)2D3 的血液循环浓度可以是低的，正常的，甚至是高的，因此血清1，25-(0H) 2 D3 浓度对评价维生素D 缺乏几乎没有价值。

六、需要量与膳食参考摄人量

由于维生素D 既可由膳食提供，又可经暴露在日光之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等影响，因此维生素D 的需要量很难确切估计。

2000 年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D 参考摄入量成人(18 岁～)RNI为5μg／d，UL 为20μg／d。

七、维生素D 的来源

维生素D 有两个来源，一为外源性，依靠食物来源；另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。

(一)食物来源

维生素D 无论是维生素D2 或维生素D3，在天然食物中存在并不广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2，动物性食物中则含有维生素D3，以鱼肝和鱼油含量最丰富，其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维生素D 含量较低(牛乳为41 IU／lOOg)，蔬菜、谷物和水果中几乎不含维生素D。

由于食物中的维生素D 来源不足，许多国家均在常用的食物中进行维生素D 的强化，如焙烤食品、奶和奶制品和婴儿食品等，以预防维生素D 缺乏病和骨软化症。

(二)内源性来源

人体的表皮和真皮内含有7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射后形成前维生素D3，然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄入250～62 5μg 的维生素D 相等。

按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2 小时即可维持血中25-(OH)D3 在正常范围内，可预防维生素D 缺乏病的发生。

儿童和年轻人每周2～3 次的短时户外活动，这样的接触阳光就能满足维生素D 需要。

老年人皮肤产生维生素D 的能力较低，衣服又常常穿得较多，接触阳光照射较少，使维生素D3 的产生减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄人少，维生素D 的来源往往较少。有报道在冬末时约80％老人处于维生素D 缺乏边缘，因此，对老年人应鼓励在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光，使维生素D 满足身体需要。

扩展阅读：

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